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        Cancer Prev Res:不可思議!健康體重指數(shù)的女性居然更易患乳腺癌!

        圖片來源:medicalxpress.com

        2017年4月7日 訊 /生物谷BIOON/ --最近,來自威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院和紀念斯隆凱特林癌癥中心的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn),健康體重指數(shù)(BMI)的女性或處于患乳腺癌的風(fēng)險之中,因為其乳腺組織中擴大的脂肪細胞能夠誘發(fā)乳腺組織產(chǎn)生炎性過程,相關(guān)研究刊登于國際雜志Cancer Prevention Research上。

        當(dāng)乳腺組織中的脂肪細胞變得過分擴張時,其就會生病或者死亡,從而就會誘發(fā)炎性反應(yīng),這種炎性的發(fā)生同乳腺和血液中的分子改變直接相關(guān),這就會增加個體患乳腺癌的風(fēng)險。本文研究中,研究人員對72名正常體重指數(shù)的患者進行研究,對來自患者機體乳腺中的脂肪組織和血液樣本進行了分析,同時這些患者正在接受乳房切除術(shù)來減少乳腺癌療法的相關(guān)步驟,最后研究者發(fā)現(xiàn),39%的女性機體乳腺脂肪組織中都出現(xiàn)了炎癥。

        研究者Neil Iyengar博士說道,當(dāng)醫(yī)生們通常認為肥胖患者具有一定癌癥風(fēng)險時,他們并不會自發(fā)地考慮正常體重指數(shù)個體患惡性疾病的風(fēng)險,本文研究增加了我們對易感人群的認知,同時我們還發(fā)現(xiàn)很大一部分人群所面臨的疾病風(fēng)險。有些正常體重指數(shù)的女性或許機體脂肪量會增加,表現(xiàn)為脂肪細胞的擴張,這就會促使組織產(chǎn)生炎癥。

        擴張生病或者死亡的脂肪細胞就會釋放特殊物質(zhì)進入到脂肪組織和血液中,幫助招募機體巨噬細胞來誘發(fā)炎癥發(fā)生,巨噬細胞就會將即將死亡的脂肪細胞包裹進來,引發(fā)炎癥反應(yīng);當(dāng)巨噬細胞“吃掉”死亡生病的脂肪細胞并對其進行清理后,這些炎性過程似乎就可能會引發(fā)癌癥。

        研究者發(fā)現(xiàn),乳腺炎癥和機體芳香酶水平的升高直接相關(guān),而芳香酶能夠幫助制造雌激素,雌激素則會促進某些激素敏感性的乳腺腫瘤不斷生長。此外,研究人員還測定了較高水平的代謝標(biāo)志物,比如患者機體中的胰島素和葡萄糖,這類似于前驅(qū)糖尿病的癥狀,傳統(tǒng)角度認為,前驅(qū)糖尿病和機體過重及肥胖直接相關(guān),研究者將其稱之為代謝炎癥,這也就意味著,脂肪中的炎癥甚至?xí)φsw重的女性產(chǎn)生一定的代謝后果;此前研究人員就通過研究發(fā)現(xiàn),胰島素和葡萄糖會增加個體患乳腺癌的風(fēng)險,并且減少女性患者的壽命。

        基于當(dāng)前的研究結(jié)果,目前研究人員正在利用雙能X-線吸收儀(DEXA)評估機體的組成成分,DEXA能用來測定骨密度,還能夠幫助確定是否機體脂肪或血液生物標(biāo)志物水平的增加能夠幫助鑒別那些經(jīng)歷脂肪炎癥但卻體重指數(shù)健康的女性。如果研究人員能夠開發(fā)出一種非侵入性的手段來鑒別乳腺脂肪發(fā)炎的患者,或許就能夠潛在降低個體患乳腺癌的風(fēng)險。

        目前研究者的目的就是提供諸如飲食和鍛煉等干預(yù)措施來影響機體脂肪的水平和代謝健康,研究者Iyengar指出,后期研究中我們希望能夠回答一些問題,比如為何健康體重指數(shù)的人們會出現(xiàn)炎癥狀態(tài),我們并不清楚其中具體的原因,但檢測個體飲食和活動性水平卻非常重要,因為這些因素能夠幫助我們觀察是否個體機體中會出現(xiàn)某種特殊的模式,同時也能夠幫助我們開發(fā)有效地癌癥預(yù)防和治療策略。(生物谷世聯(lián)博研Bioexcellence)

        本文系生物谷原創(chuàng)編譯整理,歡迎轉(zhuǎn)發(fā),轉(zhuǎn)載需授權(quán)!點擊 獲取授權(quán)  。更多資訊請下載生物谷 app.

        原始出處:

        Iyengar NM, Brown KA, Zhou XK, et al. Metabolic Obesity, Adipose Inflammation and Elevated Breast Aromatase in Women with Normal Body Mass Index. Cancer Prev Res (Phila). 2017 Apr;10(4):235-243. doi: 10.1158/1940-6207.CAPR-16-0314.


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