作為世界上最復(fù)雜的病征之一，慢性疲勞綜合征（CFS）波及全球 2.6% （~2 億）的人口。它又被稱作肌痛性腦脊髓炎（ME），通常會(huì)引發(fā)強(qiáng)烈的疲憊感，以至于患者無(wú)法正常地工作和學(xué)習(xí)。盡管如此，科學(xué)家們?cè)趯ふ也∫虻牡缆飞蠀s屢屢受挫，一些醫(yī)生甚至猜測(cè)，慢性疲勞并不是真正的疾病。近日，澳大利亞的研究人員終于吹散迷霧，第一次證實(shí)，慢性疲勞綜合征與免疫細(xì)胞中錯(cuò)誤的細(xì)胞受體有關(guān)。

“這一發(fā)現(xiàn)為飽受慢性疲勞綜合征之苦的人們帶來(lái)了福音，因?yàn)樗C實(shí)了慢性疲勞并非長(zhǎng)久以來(lái)認(rèn)為的心理問(wèn)題?！崩ナ刻m州的科學(xué)部長(zhǎng) Leeanne Enoch 說(shuō)道，“慢性疲乏綜合征是出了名地難診斷，以至于患者常年得不到應(yīng)有的照顧和重視。”這一研究的意義不僅在于首次揭示了慢性疲勞綜合征患者的免疫細(xì)胞中存在錯(cuò)誤的細(xì)胞受體，更在于為研究人員的長(zhǎng)遠(yuǎn)目標(biāo)——檢測(cè)和治療——提供了靶標(biāo)。

盡管美國(guó)官方在兩年前就把慢性疲勞綜合征列為一種疾病，但是至今沒(méi)有辦法檢測(cè)這種疾病，也缺乏有效的治療手段。兩種最常規(guī)的治療慢性疲勞綜合征的方法是認(rèn)知行為療法和鍛煉。事實(shí)上，沒(méi)有任何證據(jù)顯示，這兩種療法是有效的，有些人在經(jīng)過(guò)治療后甚至感覺(jué)更糟糕。

最新的研究表明，這種疾病實(shí)際上是由于一種細(xì)胞受體的功能異常造成的。格里菲斯大學(xué)（Griffith University）的研究人員比較了正常人和慢性疲勞綜合征患者的基因組序列，發(fā)現(xiàn)在慢性疲勞綜合征患者中，編碼某特定細(xì)胞受體的基因上更傾向于出現(xiàn)單核苷酸多態(tài)性（SNP），即序列錯(cuò)誤。這一細(xì)胞受體被稱為 TRPM3，負(fù)責(zé)將鈣離子從細(xì)胞外轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞內(nèi)部，進(jìn)而調(diào)控基因的表達(dá)和蛋白質(zhì)的生成，因而具有重要的功能。

Griffith 課題組在去年發(fā)表的文章中就指出，慢性疲勞綜合征患者的 TRPM3 存在錯(cuò)誤。在最新的研究中，他們檢測(cè)了 15 個(gè)慢性疲勞綜合征患者以及 25 個(gè)健康人的血樣，發(fā)現(xiàn)在患者的免疫細(xì)胞中有功能的 TRPM3 含量遠(yuǎn)低于正常人。導(dǎo)致的結(jié)果就是，鈣離子無(wú)法正常進(jìn)入細(xì)胞，使細(xì)胞功能受損。

更糟糕的是，錯(cuò)誤的 TRPM3 并非僅存在于免疫細(xì)胞，而是遍布全身?！斑@就是為什么慢性疲勞綜合征如此嚴(yán)重，而又如此令人難以琢磨。”格里菲斯大學(xué)神經(jīng)免疫學(xué)與新型疾病研究中心主任 Don Staines 說(shuō)道，“這種錯(cuò)誤蛋白能夠影響大腦、脊髓以及胰腺的功能，這就是為什么慢性疲勞綜合征有那么多的臨床癥狀，有時(shí)候發(fā)病于心臟，有時(shí)候發(fā)病于腸道。而現(xiàn)在，我們知道了這些癥狀都是由于一種重要的細(xì)胞受體發(fā)生錯(cuò)誤造成的?！?br/>
這項(xiàng)研究目前仍然處于初級(jí)階段。我們只知道 TRMP3 的功能失常參與了疾病的形成，還有大量的工作需要去完成。

Staines 指出，TRPM3 的參與或許能夠解釋為什么許多患者在經(jīng)歷創(chuàng)傷和感染后會(huì)發(fā)病。TRPM3 屬于一種“脅迫受體”，因?yàn)楫?dāng)機(jī)體受到諸如感染、創(chuàng)傷、分娩的威脅時(shí)，TRPM3 的表達(dá)量會(huì)上升。 Staines 和同事們推測(cè)，正是這種表達(dá)量的上升導(dǎo)致錯(cuò)誤的細(xì)胞受體在一些細(xì)胞中過(guò)表達(dá)，從而使這些細(xì)胞中的鈣運(yùn)輸發(fā)生紊亂。雖然只是個(gè)假說(shuō)， Staines 的想法卻是研究這種疾病的一個(gè)重要的出發(fā)點(diǎn)。

目前， Staines 團(tuán)隊(duì)已經(jīng)著手尋找這種錯(cuò)誤受體的標(biāo)記物，以期實(shí)現(xiàn)慢性疲勞綜合征的檢測(cè)。他們也在積極尋找能夠作用于這種鈣離子通道的藥物，希望找到可能的治療方法。 Staines 說(shuō)，“我們不見得能夠治愈這種疾病，但是我們?cè)趲椭颊咦呦蛘５纳??！?br/>
與此同時(shí)，這項(xiàng)研究也為我們敲響了警鐘，它讓我們看到慢性疲勞綜合征的嚴(yán)重性，也讓我們看到目前的治療方法是多么的無(wú)助甚至是有害。

“慢性疲勞綜合征的嚴(yán)重性遠(yuǎn)超人們的想象。如果不加以重視，患者將會(huì)死于疾病?！?Staines 說(shuō)，“研究同樣指出，鍛煉療法只會(huì)進(jìn)一步增加患者身體負(fù)荷，對(duì)身體有極大的壞處。這就是為什么我們夜以繼日地開發(fā)疾病檢測(cè)方法，以期引起人們足夠的重視。”

參考文獻(xiàn)：T. Nguyen，S. Johnston，L. Clarke，et al.Impaired calcium mobilization in natural killer cells from chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis patients is associated with transient receptor potential melastatin 3 ion channels.Clinical & Experimental Immunology.23 November. 2016.