國際學(xué)術(shù)期刊Journal of Hepatology在線發(fā)表了中國科學(xué)院上海巴斯德研究所龍鋼課題組的研究論文“Syntenin regulates Hepatitis C virus sensitivity to neutralizing antibody by promoting E2 secretion through exosomes”。

病毒在宿主的長期協(xié)同進(jìn)化中，宿主發(fā)展出多種識別病毒的機(jī)制，而病毒也反過來利用宿主自身原件和識別機(jī)制去幫助其入侵和逃逸免疫體系。近年來大量的研究集中在病毒本身如何引起宿主的防御機(jī)制以及相應(yīng)的構(gòu)建特定的類病毒顆粒作為疫苗刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗體，然而有些病毒在免疫系統(tǒng)已經(jīng)做出反應(yīng)并產(chǎn)生抗體的情況下，正是依靠“劫持”宿主囊泡釋放途徑制造自身的“替身”（類病毒顆粒）以逃逸抗體的識別和殺滅。因此，利用適當(dāng)?shù)难芯磕Ｐ?，研究可能被病原所利用的宿主囊泡釋放途徑，對于更好地理解病?宿主互作，以及尋找潛在的病毒感染的防控和治療手段具有重要意義。

在該項(xiàng)研究中，研究人員以丙型肝炎病毒（HCV）為研究模型，發(fā)現(xiàn)病毒膜蛋白可以通過外泌體途徑釋放到細(xì)胞外且該過程受到syntenin蛋白的調(diào)控。這種膜蛋白-外泌體存在并獨(dú)立于HCV感染性病毒顆粒，卻同樣可以被HCV膜蛋白特異性抗體所識別，從而幫助真正的病毒逃逸抗體的中和。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)血清中syntenin含量不同的HCV患者，其體內(nèi)產(chǎn)生的血清抗體對HCV病毒的中和能力也不同，敲低人原代肝細(xì)胞中syntenin的水平后產(chǎn)生的子代病毒逃逸特異性抗體的能力也會降低。該研究結(jié)果揭示了syntenin在病毒利用宿主囊泡釋放途徑幫助自身逃逸抗體中和過程中的調(diào)控功能，為研究病毒逃逸宿主免疫系統(tǒng)和外泌體的包裝提供了新線索。

助理研究員鄧力賓為該論文的第一作者，研究員龍鋼為論文通訊作者。吉林大學(xué)教授?？∑?、涂正坤，中科院生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)研究所研究員何勇寧和海德堡大學(xué)教授Bartenschlager提供了幫助。

該研究得到科技部“973”項(xiàng)目、中科院先導(dǎo)和自然科學(xué)基金委等的支持。(生物谷Bioon.com）

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