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        2021-11-04至2021-11-05 上海
        導(dǎo)航

        研究發(fā)現(xiàn)棕色脂肪組織是腸道菌群清除小鼠血糖改善的關(guān)鍵

        來源: 遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所

         

        棕色脂肪組織Brown adipose tissue(BAT)是適應(yīng)性產(chǎn)熱器官,對體溫調(diào)節(jié)維持起重要作用。近年來,隨著18Flurodeoxyglucose-PET-CT的應(yīng)用,有研究發(fā)現(xiàn)成人體內(nèi)存在BAT,并指出高代謝活性的BAT對肥胖癥和葡萄糖代謝均有改善作用。解偶聯(lián)蛋白1(UCP1)是一種在BAT中特異表達(dá)的線粒體內(nèi)膜蛋白質(zhì),能增加機(jī)體產(chǎn)熱,是決定BAT功能的關(guān)鍵因素。但也有研究表明,在長期冷暴露過程中,UCP1蛋白是非必需的,并且越來越多的研究發(fā)現(xiàn)了UCP1非依賴性產(chǎn)熱途徑的存在。

        有研究表明,腸道菌群也參與身體脂肪和血糖的調(diào)節(jié)。無菌小鼠對血糖有更好的調(diào)控能力,清除小鼠體內(nèi)的腸道菌群后血糖得以顯著改善。該現(xiàn)象引起廣泛關(guān)注,但其背后機(jī)制存在爭議。目前亟需探究的問題是,在腸道菌群清除模型中,評估不同器官對血糖吸收的貢獻(xiàn),并鑒定出哪些器官對血糖吸收以及血糖改善至關(guān)重要;腸道菌群對血糖的改善是否需要產(chǎn)熱通路的參與。

        基于此,中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所科研人員利用葡萄糖耐受實(shí)驗(yàn)和穩(wěn)定同位素追蹤實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證了腸道菌群缺失小鼠中血糖清除率明顯加快,并發(fā)現(xiàn)BAT的葡萄糖攝取量顯著增加。而對UCP1-KO小鼠的進(jìn)一步研究表明,腸道菌群缺失小鼠中血糖清除率的改善并不依賴于UCP1蛋白和適應(yīng)性產(chǎn)熱。UCP1DTR小鼠模型的進(jìn)一步研究證明了BAT對腸道菌群缺失小鼠的葡萄糖攝取和血糖清除起重要作用。綜上,該研究系統(tǒng)評估了在清除腸道菌群情況下,小鼠各器官對葡萄糖攝取能力的變化以及各自對血糖清除的貢獻(xiàn);揭示出腸道菌群缺失小鼠的BAT對葡萄糖攝取和血糖清除的重要作用,并指出這一過程不依賴于適應(yīng)性產(chǎn)熱,而白色脂肪組織和肝臟組織在這一過程中未起顯著作用。研究表明,在清除腸道菌群條件下BAT中葡萄糖代謝途徑可以與產(chǎn)熱途徑分離,這將為腸道-BAT代謝軸對糖尿病影響的研究提供新思路。(生物谷世聯(lián)博研Bioexcellence)

         

        小編推薦會議  2021年(第七屆) 腸道微生態(tài)與健康國際研討會

        http://meeting.世聯(lián)博研Bioexcellence/2021MicIntestin


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