編輯和nbsp

抗原特異性WIP pS488，人

克隆REA537

宿主種重組人

反應(yīng)種人

同種型IgG1

格式異藻藍(lán)蛋白（APC）結(jié)合物

大小100次試驗(yàn)

濃度1:11

應(yīng)用細(xì)胞內(nèi)流式細(xì)胞術(shù)

審查/評(píng)級(jí)如果您使用了此抗體，請(qǐng)通過(guò)向pabmab和antYbuddY提交評(píng)論來(lái)幫助其他研究人員。

描述克隆REA537識(shí)別在絲氨酸488（pS488）磷酸化的人類Wiskott-Aldrich綜合征蛋白相互作用蛋白（WIP）抗原。WIP是一種多功能適配器，涉及廣泛的細(xì)胞功能，包括細(xì)胞粘附、遷移和趨化、T細(xì)胞活化和增殖以及胞內(nèi)病原體運(yùn)動(dòng)。WIP通過(guò)結(jié)合球狀和絲狀肌動(dòng)蛋白和肌動(dòng)蛋白動(dòng)力學(xué)的幾個(gè)調(diào)節(jié)因子發(fā)揮作用。WIP還可以結(jié)合和調(diào)節(jié)肌動(dòng)蛋白成核促進(jìn)因子cortactin的功能。在造血來(lái)源的細(xì)胞中，WIP是Wiskott-Aldrich綜合征蛋白（WASP）的重要調(diào)節(jié)因子，其表達(dá)僅限于該譜系的細(xì)胞。黃蜂對(duì)正常白細(xì)胞功能是必不可少的，其重要性在先天性疾病Wiskott-Aldrich綜合征中尤為突出，在該綜合征中，WAS基因的錯(cuò)義突變導(dǎo)致嚴(yán)重

編輯和nbsp

抗原特異性WIP pS488，人

克隆REA537

宿主種重組人

反應(yīng)種人

同種型IgG1

格式異藻藍(lán)蛋白（APC）結(jié)合物

大小100次試驗(yàn)

濃度1:11

應(yīng)用細(xì)胞內(nèi)流式細(xì)胞術(shù)

審查/評(píng)級(jí)如果您使用了此抗體，請(qǐng)通過(guò)向pabmab和antYbuddY提交評(píng)論來(lái)幫助其他研究人員。

描述克隆REA537識(shí)別在絲氨酸488（pS488）磷酸化的人類Wiskott-Aldrich綜合征蛋白相互作用蛋白（WIP）抗原。WIP是一種多功能適配器，涉及廣泛的細(xì)胞功能，包括細(xì)胞粘附、遷移和趨化、T細(xì)胞活化和增殖以及胞內(nèi)病原體運(yùn)動(dòng)。WIP通過(guò)結(jié)合球狀和絲狀肌動(dòng)蛋白和肌動(dòng)蛋白動(dòng)力學(xué)的幾個(gè)調(diào)節(jié)因子發(fā)揮作用。WIP還可以結(jié)合和調(diào)節(jié)肌動(dòng)蛋白成核促進(jìn)因子cortactin的功能。在造血來(lái)源的細(xì)胞中，WIP是Wiskott-Aldrich綜合征蛋白（WASP）的重要調(diào)節(jié)因子，其表達(dá)僅限于該譜系的細(xì)胞。黃蜂對(duì)正常白細(xì)胞功能是必不可少的，其重要性在先天性疾病Wiskott-Aldrich綜合征中尤為突出，在該綜合征中，WAS基因的錯(cuò)義突變導(dǎo)致嚴(yán)重的免疫缺陷。磷酸化是WIP功能調(diào)節(jié)的一個(gè)強(qiáng)有力的候選者，因?yàn)橛醒芯繄?bào)道WIP在一些殘基上的絲氨酸/蘇氨酸磷酸化。據(jù)報(bào)道，S488以PKCθ依賴的方式磷酸化以響應(yīng)T細(xì)胞受體的激活。|附加信息：克隆REA537與Fc受體的結(jié)合可以忽略不計(jì)。

免疫原WIP pS488

其他名稱WIPF1，PRPL-2，WAS2，WASPIP，WIP

基因，加入#基因ID:7456

目錄#130-108-841

價(jià)格

訂單/更多信息WIP pS488，來(lái)自MILTENYI BIOTEC B.V.&Co.KG的人類抗體

產(chǎn)品特定參考文獻(xiàn)Ramesh，N.等人。（1997）WIP，一種與wiskott-aldrich綜合征相關(guān)的蛋白質(zhì)，誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞內(nèi)肌動(dòng)蛋白聚合和再分配。過(guò)程。自然。阿卡德?？茖W(xué)。U、 S.A.94（26）：14671-14676。|Vijayakumar，V.等人。（2015）WIP的酪氨酸磷酸化釋放結(jié)合的WASP并損害巨噬細(xì)胞中的足體組裝。J、 手機(jī)?？茖W(xué)。128（2）：251-265。