編輯

抗原特異性CCL4（MIP-1β），人

克隆REA511

宿主種重組人

反應(yīng)種人

同種IgG1

格式藻紅蛋白（PE）結(jié)合物

大小30次試驗(yàn)

濃度1:10

應(yīng)用細(xì)胞內(nèi)流式細(xì)胞術(shù)

審查/評(píng)級(jí)，如果您使用了此抗體，請(qǐng)通過(guò)向pabmab和antYbuddY提交評(píng)論來(lái)幫助其他研究人員。

說(shuō)明克隆REA511識(shí)別人C-C基序趨化因子4（CCL4）抗原，一種分泌蛋白，也稱(chēng)為巨噬細(xì)胞炎性蛋白1β（MIP-1β）。四氯化碳是自然殺傷細(xì)胞、單核細(xì)胞和其他多種免疫細(xì)胞的化學(xué)引誘劑?？乖蛴薪z分裂原刺激后，主要由T細(xì)胞、B細(xì)胞和單核細(xì)胞表達(dá)。CCL4β的功能性受體被鑒定為CCR5。四氯化碳（CCL4）是一種促炎性趨化因子，它既能促進(jìn)白細(xì)胞在各種炎癥條件下的聚集，又有助于對(duì)人類(lèi)免疫缺陷病毒1型（HIV-1）的保護(hù)性免疫。CCL4是CD4+CD25+T細(xì)胞群中最有效的趨化因子，是調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的一種典型表型。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞或CCL4的缺失導(dǎo)致體液反應(yīng)的解除，最終產(chǎn)生自身抗體。這表明CCL4向B細(xì)胞和抗原遞呈細(xì)胞（APCs）募集調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在T細(xì)胞和體液

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抗原特異性CCL4（MIP-1β），人

克隆REA511

宿主種重組人

反應(yīng)種人

同種IgG1

格式藻紅蛋白（PE）結(jié)合物

大小30次試驗(yàn)

濃度1:10

應(yīng)用細(xì)胞內(nèi)流式細(xì)胞術(shù)

審查/評(píng)級(jí)，如果您使用了此抗體，請(qǐng)通過(guò)向pabmab和antYbuddY提交評(píng)論來(lái)幫助其他研究人員。

說(shuō)明克隆REA511識(shí)別人C-C基序趨化因子4（CCL4）抗原，一種分泌蛋白，也稱(chēng)為巨噬細(xì)胞炎性蛋白1β（MIP-1β）。四氯化碳是自然殺傷細(xì)胞、單核細(xì)胞和其他多種免疫細(xì)胞的化學(xué)引誘劑?？乖蛴薪z分裂原刺激后，主要由T細(xì)胞、B細(xì)胞和單核細(xì)胞表達(dá)。CCL4β的功能性受體被鑒定為CCR5。四氯化碳（CCL4）是一種促炎性趨化因子，它既能促進(jìn)白細(xì)胞在各種炎癥條件下的聚集，又有助于對(duì)人類(lèi)免疫缺陷病毒1型（HIV-1）的保護(hù)性免疫。CCL4是CD4+CD25+T細(xì)胞群中最有效的趨化因子，是調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的一種典型表型。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞或CCL4的缺失導(dǎo)致體液反應(yīng)的解除，最終產(chǎn)生自身抗體。這表明CCL4向B細(xì)胞和抗原遞呈細(xì)胞（APCs）募集調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在T細(xì)胞和體液反應(yīng)的正常啟動(dòng)中起著中心作用，如果不能這樣做，就會(huì)導(dǎo)致自身免疫激活。|附加信息：克隆REA511與Fc受體的結(jié)合微不足道。

免疫原CCL4（MIP-1β）

其他名稱(chēng)ACT-2、LAG-1、HC21、MIP-1-β、PAT 744、蛋白質(zhì)H400、SISγ

基因、加入基因ID:6351

目錄#130-107-735

價(jià)格

訂單/更多信息CCL4（MIP-1和β；）、來(lái)自MILTENYI BIOTEC B.V.&Co.KG的人抗體

產(chǎn)品特定參考文獻(xiàn)Baixeras，E.等人。（1990）淋巴細(xì)胞活化基因（LAG-1）的克隆與表達(dá)。分子免疫。27（11）：1091-1102。|Bystry，R.S.等人。（2001）B細(xì)胞和專(zhuān)業(yè)apc通過(guò)CCL4招募調(diào)節(jié)性T細(xì)胞。納特。免疫。2（12）：1126-1132。|Guan，E.等人。（2002）趨化因子MIP-1β/CCL4的自然截?cái)嘤绊懯荏w特異性，但不影響抗HIV-1活性。J、 比爾?；瘜W(xué)。277（35）：32348-32352。