編輯和nbsp

抗原特異性CCL5（RANTES），人

克隆REA346

宿主種重組人

反應(yīng)種人，非人靈長(zhǎng)類動(dòng)物

同型IgG1

格式藻紅蛋白（PE）結(jié)合物

大小100次試驗(yàn)

濃度1:10

應(yīng)用細(xì)胞內(nèi)流式細(xì)胞術(shù)

評(píng)論/評(píng)級(jí)如果您使用了此抗體，請(qǐng)通過向pabmab和antYbuddY提交評(píng)論來幫助研究員。

說明克隆REA346識(shí)別人類C-C基序趨化因子5（CCL5）抗原，一種8kDa蛋白質(zhì)，也稱為RANTES（受激活調(diào)節(jié)，正常T細(xì)胞表達(dá)和分泌）。CCL5屬于C-C趨化因子家族，是NF-κB活性的靶基因。它由T淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、血小板、滑膜成纖維細(xì)胞、管狀上皮細(xì)胞和某些類型的腫瘤細(xì)胞表達(dá)。CD40L或IL-15等不同刺激激活NF-κB可誘導(dǎo)CCL5的產(chǎn)生。CCL5在T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞等炎癥部位招募多種白細(xì)胞方面發(fā)揮了積極作用。CCL5與IL-2、IFN-γ等T細(xì)胞釋放的某些細(xì)胞因子協(xié)同作用，還誘導(dǎo)特定自然殺傷細(xì)胞的活化和增殖，產(chǎn)生C-C趨化因子激活的殺傷細(xì)胞。CD8+T細(xì)胞和其他免疫細(xì)胞產(chǎn)生的CCL5已被

編輯和nbsp

抗原特異性CCL5（RANTES），人

克隆REA346

宿主種重組人

反應(yīng)種人，非人靈長(zhǎng)類動(dòng)物

同型IgG1

格式藻紅蛋白（PE）結(jié)合物

大小100次試驗(yàn)

濃度1:10

應(yīng)用細(xì)胞內(nèi)流式細(xì)胞術(shù)

評(píng)論/評(píng)級(jí)如果您使用了此抗體，請(qǐng)通過向pabmab和antYbuddY提交評(píng)論來幫助研究員。

說明克隆REA346識(shí)別人類C-C基序趨化因子5（CCL5）抗原，一種8kDa蛋白質(zhì)，也稱為RANTES（受激活調(diào)節(jié)，正常T細(xì)胞表達(dá)和分泌）。CCL5屬于C-C趨化因子家族，是NF-κB活性的靶基因。它由T淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、血小板、滑膜成纖維細(xì)胞、管狀上皮細(xì)胞和某些類型的腫瘤細(xì)胞表達(dá)。CD40L或IL-15等不同刺激激活NF-κB可誘導(dǎo)CCL5的產(chǎn)生。CCL5在T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞等炎癥部位招募多種白細(xì)胞方面發(fā)揮了積極作用。CCL5與IL-2、IFN-γ等T細(xì)胞釋放的某些細(xì)胞因子協(xié)同作用，還誘導(dǎo)特定自然殺傷細(xì)胞的活化和增殖，產(chǎn)生C-C趨化因子激活的殺傷細(xì)胞。CD8+T細(xì)胞和其他免疫細(xì)胞產(chǎn)生的CCL5已被證明能抑制HIV進(jìn)入靶細(xì)胞。CCL5的活性是通過其與CCR1、CCR3，主要是CCR5的結(jié)合來介導(dǎo)的。CCR4和CD44是CCR5的輔助受體。|附加信息：克隆REA346與Fc受體的結(jié)合微不足道。

免疫原CCL5（RANTES）

其他名稱C-C基序趨化因子5，SCYA5，SIS delta，SISd，TCP228，EoCP，T細(xì)胞特異性蛋白質(zhì)RANTES，RANTES

基因，加入基因ID:6352

目錄#130-105-450

價(jià)格

訂單/更多信息CCL5（RANTES），來自MILTENYI BIOTEC B.V.&Co.KG的人類抗體

產(chǎn)品特定參考Schall，T.J.et艾爾。（1988）人類T細(xì)胞特異性分子是一個(gè)新基因家族的成員。141（3）：1018-1025。|Capoulade Metay，C.等人。（2006）CCR1和CCR3的天然CCL5/RANTES變異拮抗劑。免疫遺傳學(xué)58（7）：533-541。|朗，H等人。（2012）自分泌CCL5信號(hào)通過NF-κB介導(dǎo)的MMP-9上調(diào)促進(jìn)CD133+卵巢癌干細(xì)胞的侵襲和遷移。干細(xì)胞30（10）：2309-2319。