編輯

抗原特異性TIMP-3，人

克隆REA417

宿主種重組人

反應(yīng)種人

同種IgG1

格式異藻藍(lán)蛋白（APC）結(jié)合物

大小30次試驗(yàn)

濃度1:10

應(yīng)用細(xì)胞內(nèi)流式細(xì)胞術(shù)

審查/評級如果您使用了此抗體，請通過向pabmab和antYbuddY提交評論來幫助其他研究人員。

說明克隆REA417識別金屬蛋白酶組織抑制因子3（TIMP-3）抗原，一種細(xì)胞外基質(zhì)結(jié)合蛋白，也稱為MIG-5。TIMP-3廣泛表達(dá)，并在有絲分裂刺激下被誘導(dǎo)。它是內(nèi)源性基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑家族的一員，目前有四個成員（TIMP-1到TIMP-4）。由于其抑制基質(zhì)金屬蛋白酶的活性，TIMP家族成員在調(diào)節(jié)基質(zhì)組成方面具有潛在的重要作用，從而影響細(xì)胞生長、侵襲、遷移、血管生成、轉(zhuǎn)化和凋亡等多種生理過程。TIMP-3與金屬蛋白酶的配合物，通過與它們的催化鋅輔因子結(jié)合而不可逆地滅活它們。TIMP-3基因突變與索斯比眼底營養(yǎng)不良有關(guān)，索斯比眼底營養(yǎng)不良是一種黃斑變性疾病，由于脈絡(luò)膜（皮下）新生血管的形成，在生命的第三至第四十年突然喪失視力。|附加信息：克隆REA417與

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抗原特異性TIMP-3，人

克隆REA417

宿主種重組人

反應(yīng)種人

同種IgG1

格式異藻藍(lán)蛋白（APC）結(jié)合物

大小30次試驗(yàn)

濃度1:10

應(yīng)用細(xì)胞內(nèi)流式細(xì)胞術(shù)

審查/評級如果您使用了此抗體，請通過向pabmab和antYbuddY提交評論來幫助其他研究人員。

說明克隆REA417識別金屬蛋白酶組織抑制因子3（TIMP-3）抗原，一種細(xì)胞外基質(zhì)結(jié)合蛋白，也稱為MIG-5。TIMP-3廣泛表達(dá)，并在有絲分裂刺激下被誘導(dǎo)。它是內(nèi)源性基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑家族的一員，目前有四個成員（TIMP-1到TIMP-4）。由于其抑制基質(zhì)金屬蛋白酶的活性，TIMP家族成員在調(diào)節(jié)基質(zhì)組成方面具有潛在的重要作用，從而影響細(xì)胞生長、侵襲、遷移、血管生成、轉(zhuǎn)化和凋亡等多種生理過程。TIMP-3與金屬蛋白酶的配合物，通過與它們的催化鋅輔因子結(jié)合而不可逆地滅活它們。TIMP-3基因突變與索斯比眼底營養(yǎng)不良有關(guān)，索斯比眼底營養(yǎng)不良是一種黃斑變性疾病，由于脈絡(luò)膜（皮下）新生血管的形成，在生命的第三至第四十年突然喪失視力。|附加信息：克隆REA417與Fc受體的結(jié)合可以忽略不計(jì)。

免疫原TIMP-3

其他名稱HSMRK222，K222，K222TA2，SFD，MIG-5

基因，加入#基因ID:7078

目錄#130-106-480

價(jià)格

訂單/更多信息TIMP-3，來自MILTENYI BIOTEC B.V.&Co.KG的人類抗體

產(chǎn)品特定參考Uria，J.A.等。金屬蛋白酶抑制劑家族新成員TIMP-3在乳腺腫瘤中的結(jié)構(gòu)與表達(dá)。癌癥研究54（8）：2091-2094。|Qi，J.H.等人。（2003）金屬蛋白酶組織抑制劑-3（TIMP3）的新功能：通過阻斷VEGF與VEGF受體-2的結(jié)合抑制血管生成。納特。醫(yī)學(xué)院。9（4）：407-415。|Amour，A.等人。（2000）TIMP-1和TIMP-3抑制ADAM-10的體外活性。聯(lián)邦調(diào)查局利特。473（3）：275-279。